Pessoas que consomem bebidas alcoólicas, mais de 90 g de álcool por dia por mais de 5 anos, apresentam risco de desenvolvimento de cardiomiopatia alcoólica assintomática (CMA). Aquelas que continuam a beber pode tornar-se sintomática, desenvolvendo sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (IC). Esta forma distinta de insuficiência cardíaca congestiva é responsável por 21 a 36% de todos os casos de cardiomiopatia dilatada não-isquêmica na sociedade ocidental. Sem a abstinência total, a mortalidade em 4 anos é próximo de 50%.
O álcool tem sido considerado um cardiotoxina por mais de um século. O consumo regular de grande quantidade de etanol está associado com um tipo de cardiomiopatia dilatada denominada cardiomiopatia alcoólica (MCA), que é clinicamente expressa com comprometimento da função ventricular esquerda não sintomática na fase inicial, e aqueles que continuam bebendo tornam-se sintomáticos. Ela é caracterizada por uma dilatação ventricular esquerda, espessura da parede normal ou reduzida, e aumentou da massa do ventrículo esquerdo. As alterações macroscópicas e histológicas de MCA são indistinguíveis da miocardiopatia dilatada idiopática (MDI).
A prevalência de MCA é variável e, felizmente, nem todos grandes bebedores desenvolvem MCA. Ingestão excessiva de etanol é relatada em 3-40% dos pacientes com MDI. Os homens representam a maior proporção dos casos, apenas 14% ocorrem em mulheres. Sem a abstinência completa, em quatro anos a mortalidade aproxima-se de 50%. Em termos da quantidade de álcool consumida e o tempo necessário para produzir MCA sintomático, os dados são muito limitados. Embora não haja nenhuma relação dose-resposta específica e considerável variabilidade existente entre os estudos, algumas conclusões podem ser feitas em relação ao consumo de álcool e MCA. Em geral, os pacientes assintomáticos, com mudanças na estrutura e função cardíaca, tinham uma história de consumo de 90 g / dia de álcool, alguns estudos relatam 200 g / dia, por 5 anos. No entanto, a duração média relatado na maioria de estudos foi de 15 anos. Embora beber grande quantidade de álcool tenha sido associado com disfunção ventricular esquerda, particularmente entre oito indivíduos geneticamente susceptíveis, a evidência emergente sugere que o consumo moderado de álcool não está associada a significativa cardiotoxicidade. Poucos estudos analisaram se o consumo moderado influencia no risco de insuficiência cardíaca, no entanto o consumo moderado parece ser equivalente à abstenção na melhoria fração de ejeção (FE) entre os bebedores com MCA, e consumo moderado de álcool tem sido associado com menor risco de ICC em estudos anteriores em indivíduos saudáveis ( Estudo SAVE). Abramson et al. mostraram que o consumo de 21-70 onças de álcool por mês foi associado com uma redução de 47% do risco de IC após 14 anos de acompanhamento, de 2.235 idosos. Dados do estudo Saúde Cardiovascular também apresentaram um risco menor de IC entre os bebedores moderados. Em pacientes com disfunção ventricular esquerda estabelecida, nos ensaios randomizados, Estudos de Ventricular Esquerda Disfunção e no SAVE, o consumo moderado de álcool não teve efeito significativo sobre o prognóstico naqueles com disfunção não-isquêmica do ventrículo esquerdo. Em um estudo recente com 5.153 Médicos hipertensos do sexo masculino, o consumo leve a moderado de álcool foi associada com um menor risco de IC. Num total de 21.601 participantes de Saúde de Médicos Estudo I, prospectivamente seguido de 1982 a 2005, não houve nenhuma evidência de uma forte associação entre o consumo moderado de álcool e IC, em indivíduos sem antecedentes de doença arterial coronária (DAC). Estes dados indicam que o consumo moderado pode diminuir o risco de insuficiência cardíaca. Possíveis mecanismos fisiológicos pelos quais o consumo moderado de álcool pode diminuir o risco de IC incluem sua efeitos benéficos sobre a DAC e alterações neuro-hormonais que pode prevenir o aparecimento clínico de IC. Outros mecanismos seriam o aumento do HDL colesterol, redução da viscosidade do plasma e a concentração de fibrinogênio, aumento na fibrinólise, diminuição da agregação plaquetária, melhoria na a função endotelial, redução da inflamação, e promoção de efeitos antioxidantes. Existem controvérsias sobre se o álcool tem mesmo efeito cardioprotetor.
Estudos recentes sugerem que não é apenas a quantidade, mas também padrões de consumo e os fatores genéticos, que podem influenciar o relação entre consumo de álcool e doenças cardiovasculares. Também não está claro se o vinho, a cerveja, e destilados têm efeitos equivalentes na saúde. O efeito benéfico do álcool parece ser devido essencialmente ao vinho. Estudos prévios avaliaram a associação entre diferentes bebidas alcoólicas e mortalidade por DAC ou acidentes cerebrais no população em geral. Gronbaek et al. mostrou uma diminuição do risco para a DAC entre os bebedores de vinho em uma população de 6.051 homens e 7234 mulheres, prospectivamente seguidos por 10 a12 anos. Beber cerveja ou outras bebidas não foi associada com redução de riscos. Diminuição do risco para a DAC foi evidente em indivíduos que ingeriram dois copos de vinho/dia. Estes investigadores concluíram que o consumo moderado de álcool, especialmente vinho, protege de morte por DAC e acidentes vasculares cerebrais. Em contraste, o consumo de três a cinco copos de outra destilada bebidas alcoólicas por dia foi associado com aumento da mortalidade. Klatsky et al. analisou um questionário de Kaiser-Permanente respondida por 100.000 pessoas e observou um menor risco de DAC em indivíduos que preferiram o vinho. O consumo de vinho pode aumentar a concentração de homocisteína, enquanto que o consumo de cerveja parece não ter efeito, ou até mesmo um efeito inverso. Ainda não está claro se os compostos de polifenóis presentes no vinho tinto torna-o um especial cardioprotetor. De fato, os componentes específicos do vinho que são ativos em desfechos cardiovasculares são os polifenóis encontrado no vinho tinto, especialmente o resveratrol. Os efeitos do resveratrol em tecidos ou órgãos isolados, são bem descritas como mecanismos moleculares que levam à diminuição da lesão arterial, diminuição da atividade da angiotensina II, o aumento da óxido nítrico e diminuição da agregação de plaquetas. Outros feitos incluem a diminuição da oxidação de LDL, ateroma, e as alterações metabólicas benéficas.
A variabilidade de mecanismos, reforçam a necessidade de ensaios prospectivos sobre os efeitos do álcool versus vinho tinto resveratrol, obviamente necessário para fornecer novos conceitos e mecanismos.
Rederência: European Journal of Heart Failure
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