MARCAPASSO BIVENTRICULAR EM PACIENTES COM BAV-T E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.

  Há algum tempo vem sendo discutida a possibilidade da estimulação apical do ventrículo direito causar remodelamento e disfunção do esquerdo nos pacientes com bloqueio átrio-ventricular total (BAV-T), assim como naqueles já com insuficiência cardíaca (IC) esta estimulação causar dissincronia e piorar a IC.

   Um estudo publicado recentemente avaliou se a estimulação biventricular pode reduzir a mortalidade, morbidade e remodelamento ventricular esquerdo adverso nesses pacientes.

   Foram incluídos neste estudo pacientes que tinham indicação para uso de marcapasso (MP) por BAV-T; Classe funcional da New York Heart Association (NYHA) I, II, III e fração de ejeção do ventrículo esquerdo menor do que 50%. Os pacientes receberam um marcapasso cardíaco, ou ressincronizador ou cardioversor-desfibrilador implantável (CDI), este último, se o paciente tevesse uma indicação para a terapia de desfibrilação, sendo distribuídos aleatoriamente para a estimulação ventricular direita padrão ou biventricular. Os desfechos primários foram: o tempo para morte por qualquer causa, uma visita ao atendimento de urgência por insuficiência cardíaca que necessitasse de terapia intravenosa, ou um aumento de 15 % ou mais no índice de volume sistólico final do ventrículo esquerdo. Dos 918 pacientes atendidos, 691 foram submetidos a randomização, sendo acompanhados por uma média de 37 meses. Os desfechos primários ocorram em 190 de 342 pacientes (55,6%) no grupo com o MP padrão no ventrículo direito, em comparação com 160 de 349 (45,8%) no grupo da estimulação biventricular. Os pacientes randomizados para estimulação biventricular tiveram uma incidência significativamente menor do desfecho primário ao longo do tempo do que aqueles com a estimulação ventricular direita (hazard ratio, 0,74; intervalo de credibilidade de 95%, 0,60-0,90), os resultados foram semelhantes nos grupos marcapasso e CDI.

   Em conclusão a estimulação biventricular foi superior a estimulação ventricular direita convencional em pacientes com bloqueio atrioventricular e disfunção sistólica ventricular esquerda com NYHA classe I, II, III. (Financiado pela Medtronic; BLOCK HF número ClinicalTrials.gov, NCT00267098.).

Referência: NCBI

ESTUDO IDENTIFICA NOVOS FATORES DE RISCO PARA MIOCARDIOPATIA PERIPARTO

   Um estudo, publicado em 11 de setembro, em Journal of the American College of Cardiology: Heart Failure External Link, encontrou uma maior prevalência da cardiomiopatia periparto (CMP) entre as mães Africano-americanos e um risco aumentado de morte fetal e efeitos adversos importantes na mães com CMP no momento do parto,  em comparação com aquelas sem CMP .

   O estudo tem o maior número de casos CMP estudado até esta data, ele avaliou os prontuários de 535 parturientes de 243 hospitais em seis estados, que foram diagnosticadas com CMP. Ele comparou perfis clínicos e os resultados maternos e fetais estratificados por raça de mães sem CMP. Além dos fatores de risco já estabelecidos para a CMP como: idade ≥ 30 anos, raça Africano-Americano, hipertensão, pré-eclâmpsia / eclâmpsia e status multigestational - os autores encontraram novas associações com a CMP: que são a anemia e a asma. Outras condições que se verificou estar associadas foram o abuso de substâncias, doenças auto-imunes, incluindo lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, dermatomiosite, polimiosite, granulomatose de Wegener, arterite de Takayasu, a colite ulcerosa e / ou doença de Crohn.

   A prevalência da CMP no momento do parto foi maior entre Africano-americanos, com menores, mas semelhantes taxas entre os hispânicos e caucasianos. A taxa de CMP presente no momento do parto aumentou exponencialmente com cada fator de risco associado  adicionado, sendo 800 vezes maior entre as mães com 6 ou mais fatores do que naquelas com nenhum ( p < 0,0001).

   Entre as mães CMP, 6,7 por cento tiveram eventos adversos importantes ( composto de morte , parada cardíaca, transplante cardíaco ou suporte circulatório mecânico ), em comparação com 0,02 por cento nas mães sem CMP (p < 0,0001). A presença de CMP em mães no momento do parto foi associado com maior mortalidade intra-hospitalar, longa permanência, e uma maior probabilidade de parto de cesariana e morte fetal, em comparação com mães sem CMP (p < 0,0001). Transplantes cardíacos ou suporte circulatório mecânico não foram relatados entre as mães CMP.

  Portanto a cardiomiopatia periparto está associada com um certo número de condições demográficas e comorbidades, incluindo a idade materna avançada, raça Africano - americana, hipertensão, anemia, abuso de substâncias, asma, doença auto-imune, estado multigestational, pré-eclâmpsia e eclâmpsia.

Referência: Cardiosource, JACC Heart Failure

CINCO INTERVENÇÕES IMPORTANTES PARA DIMINUIR HOSPITALIZAÇÕES POR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.

   A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma patologia com altas taxas de morbidade, mortalidade e reinternação hospitalar. Aqui apresentamos cinco intervenções baseadas em evidências em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida que reduzem drasticamente internações por insuficiência cardíaca.

1- Reconhecer quando mudar de furosemida para outro diurético de alça oral com muito melhor biodisponibilidade. 

2- Titulação de terapia beta-bloqueadora (BB) e inibidores da ECA até a dose máxima recomendada tão rapidamente quanto possível.

3- Acrescentar um antagonista da aldosterona baixa dose ao regime de tratamento. 

4- Prescrição de digoxina em pacientes sintomáticos com baixa fração de ejeção.

5- Identificar e tratar a anemia.

   Os diuréticos de alça: furosemida, e um diurético de alça de baixo custo favorito de todos, acaba por ter uma biodisponibilidade oral extremamente variável, variando de 10% a 90% de paciente para paciente. E também varia consideravelmente de dia para dia no mesmo indivíduo. Em contraste, torsemide e bumetanida têm consistentemente alta biodisponibilidade oral de cerca de 90%. 

   Titulação Beta-bloqueadores: Beta-bloqueadores e e inibidores da ECA, ambos têm uma recomendação IA classe na insuficiência cardíaca. Nenhuma das orientações diz quem deve ser titulado primeiro, mas o ideal é que seja iniciado IECA. que uma vez atingindo uma uma dose razoável, inicia-se o BB e otimiza-se até ao máximo, em seguida titula-se o inibidor da ECA até e dose máxima.

   Vários estudo, como o Rales, mostram o grande benefício na diminuição da morbimortalidade e internamento nos pacientes com IC e fração de ejeção diminuída, sendo classe I, nível de evidência A.

  Apesar de não ter evidências em relação a diminuição da mortalidade em relação a digoxina, o estudo DIG, mostrou diminuição importante dos sintomas e internamento, nos pacientes com IC sintomática, em especial os mais graves.

   Deve-se manter a hemoglobina igual o superior a 10g, portanto devemos estar atento para sangramentos muitas vezes ocultos, tendo em vista que muitos usam medicamentos que predispõe a tal. Muitas vezes a absorção de ferro é diminuida pelo edema de alças, outros apresentam deficiência de eritropoetina sendo necessária a sua reposição.

Referência: Cardiology News

SUPLEMENTAÇÃO DA VITAMINA D PODE MELHORAR A GRAVIDADE DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ?

    O derivado hormonal da vitamina D, 1,25-di-hidroxivitamina D (1,25 [OH] (2) D) ou calcitriol, tem sido implicada em vários processos fisiológicos e homeostase além do cálcio e do fósforo, provavelmente desempenha um papel em várias doenças crônicas, em particular as doenças cardiovasculares. Dados experimentais sugerem que a 1,25 (OH) (2) D influencia diretamente o músculo cardíaco, controla a secreção do hormônio da paratiroide, regula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, e modula o sistema imune. Devido a estes efeitos biológicos, a deficiência de vitamina D tem sido associada com a hipertensão, vários tipos de doenças vasculares e a insuficiência cardíaca. Os estudos mostram que o tratamento com vitamina D reduz a pressão arterial em pacientes com hipertensão e modifica o perfil das citocinas em pacientes com insuficiência cardíaca (IC). Embora os dados observacionais que ligam a vitamina D com as doenças cardiovasculares pareçam robusto, a suplementação de vitamina D não é recomendada como tratamento de rotina para as doenças cardíacas até o momento. Estudos randomizados definitivos são necessários para avaliarem os seus efeitos.

    Um nível de 25-hidroxivitamina D no soro abaixo de 20 ng/ml é considerada insuficiente. Os dados disponíveis sugerem que a maioria dos pacientes com ICC apresentam níveis no intervalo da insuficiência. A síntese da vitamina D através da pele após a exposição solar ultravioleta B é a mais importante fonte de vitamina D  para os seres humanos. No entanto, pacientes com ICC têm relativamente poucas atividades ao ar livre, por conseguinte, um estilo de vida sedentário e pouca exposição solar, além da doença está  relacionada é uma causa importante para a carência de vitamina D. Alguns estudos indicam que insuficiente de vitamina D podem contribuir para a etiologia e patogênese da ICC. No momento, a ingestão oral diária de 50-100 mcg de vitamina D parece ser a maneira mais eficaz de melhorar o status da vitamina D em pacientes com ICC.

    O objetivo do presente estudo foi investigar se a suplementação de vitamina D pode melhorar os resultados bioquímicos e capacidade funcional de pacientes com insuficiência cardíaca (IC). Cem pacientes em classe I a III (NYHA) foram incluídos neste estudo prospectivo. Foi avaliado o nível de 25-hidroxivitamina D, e penas 6% dos participantes tiveram uma concentração suficiente. Pacientes com níveis séricos insuficiente ou deficiente, de 25 de (OH) D ( < 30 ng / ml e < 20 ng / ml, respectivamente), receberam vitamina D3 (colecalciferol) oral, por um período total de 4 meses. A suplementação de vitamina D aumentou significativamente a concentração sérica de 25 (OH) D (P <0,001), o nível sérico de peptídeo natriurético pró-cérebral (Pró-BNP) diminuiu marcadamente (P <0,001). Também houve uma diminuição significativa da PCR us (P <0,001). A normalização da 25 (OH) D foi também associada com melhora substancial em classe funcional (P <0,001) e da caminhada de 6 minutos (P <0,001). 

    A insuficiência cardíaca (IC) é uma patologia prevalente afetando mais de 15 milhões de pacientes em todo o mundo. É uma importante causa de morbidade e mortalidade em populações idosas. Ela é uma síndrome debilitante que leva a significativa limitação funcional. Apesar dos avanços na compreensão da fisiopatologia e tratamento, ele ainda tem um prognóstico ruim. Apenas 35% dos pacientes sobrevivem a mais de 5 anos. A vitamina D é um hormônio que é necessário para o osso e saúde muscular. No entanto, não se limita a agir apenas no metabolismo do cálcio e fósforo, efeitos extra esquelético têm sido discutido. A limitada ingestão ou síntese da pele são dois importantes fatores que contribuem para a deficiência de vitamina D. Algumas publicações mostram uma prevalência em torno 50% de vitamina D insuficiente na população adulta dos EUA. A deficiência de vitamina D pode ter uma particular importância em pacientes com IC, e um número crescente de estudos tem mostrado ser mais prevalente em pacientes com esta doença. Evidências sugerem que a deficiência da vitamina D na IC não é um achado laboratorial insignificante, podendo haver uma associação forte entre estas duas entidades clínica. Em alguns estudos, a ênfase foi dada ao possível papel causal de vitamina D na IC. Além disso, há a hipótese de que em pacientes com IC, a suplementação de vitamina D pode reduzir a progressão da doença e gravidade dos sintomas, através da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona e hormônio da paratireoide, diminuição dos mediadores inflamatórios, supressão da remodelação cardíaca, promoção do crescimento e diferenciação de celular, a redução da pressão arterial e melhora na contração miocárdica. 

    Como resultado, vários estudos foram desenhados para avaliar os efeitos benéficos ou prejudiciais da vitamina D sobre IC. No entanto, os dados ainda são escassos em relação aos efeitos precisos de suplementação de vitamina D, parâmetros laboratoriais, bem como nas capacidades funcionais dos pacientes com IC 

Referência: Pubmed,  Pubmed, onlinelibrary 

DICLOFENACO APRESENTA RISCOS CARDIOVASCULARES AUMENTADO, CONCLUI AGÊNCIA EUROPÉIA.

   O Comitê de Avaliação do Risco de Farmacovigilância (CARF) da Agência Europeia de Medicamentos (EMA) concluiu sua análise sobre diclofenaco e definiu que o medicamento apresenta riscos semelhantes aos inibidores seletivos da COX-2, especialmente quando usado em doses elevadas (150 mg) ou quando usado a longo prazo .

   O comitê relata que os benefícios do diclofenaco exceder os riscos, mas que os Médicos devem tomar as mesmas precauções para minimizar eventos tromboembólicos, como fazem com os pacientes tratados com inibidores seletivos da COX-2.

  Os pacientes que têm distúrbios cardíacos ou circulatórios graves e condições subjacentes, tais como insuficiência cardíaca, problemas circulatórios, antecedentes de Infarto do Miocárdio ou de acidente vascular cerebral, não deve usar o diclofenaco, de acordo com este Comitê. Os com fatores de risco cardiovasculares como hipertensão arterial, colesterol elevado, diabetes ou hábitos tabágicos, só devem utilizar o diclofenaco após cuidadosa avaliação. Profissionais de saúde também são orientados a reavaliar periodicamente a necessidade de os pacientes continuarem a tomar este medicamento. 

    A avaliação realizada pelo Comitê foi iniciada em outubro de 2012 após a EMA conclui um relatório sobre as informações publicadas em relação a segurança cardiovascular dos medicamentos anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs). Como CARF, a EMA concluiu que havia um aumento pequeno mas consistente no risco de efeitos colaterais cardiovasculares com diclofenaco em comparação com outros AINEs, que este risco era semelhante aos observado com os inibidores da COX-2. As conclusões atuais baseiam-se em todos os dados publicados e não publicados.

Referência: The Heart.org

ATIVIDADE FÍSICA EM PORTADORES DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, O QUE SE DEVE SABER

        Esta revisão aborda as pesquisas que apóiam o uso de treinamento físico em pacientes com insuficiência cardíaca (IC), assim como sua aplicação clínica. A seguir, 10 pontos importantes: 

1. O treinamento físico em pacientes com IC é capaz de melhorar a capacidade aeróbica (e, portanto, a capacidade funcional) em 15-30%. 

2. A capacidade física pode ser avaliada através da medida do consumo máximo de oxigênio no estresse (VO2máx) obtido durante um teste cardiopulmonar. A VO2máx é alterada na insuficiência cardíaca devido à redução do débito cardíaco e da capacidade de extração periférica de oxigênio. 

3. Durante o exercício máximo, há produção de lactato, o que leva à formação de CO2 e ao aumento compensatório da freqüência respiratória (aumento do volume/minuto). O limiar anaeróbio ocorre quando o volume/minuto aumenta exponencialmente ao VO2. O treinamento físico atrasa a ocorrência do limiar anaeróbio, o que pode reduzir a dispnéia aos exercícios na IC. 

4. Os protocolos de avaliação da função cardiopulmonar escolhidos devem compreender exercícios por 8 a 12 minutos, de forma a garantir que resultados adequados sejam obtidos. Geralmente, as medicações utilizadas na IC não precisam ser ajustadas ou suspensas para a avaliação. 

5. A tolerância inicial ao exercício (VO2máx) medida na primeira avaliação cardiopulmonar deve ser utilizada para nortear a prescrição de exercício (duração e intensidade da atividade física) 

6. O teste da caminhada de 6 minutos não substitui as informações obtidas pelo teste cardiopulmonar. A estimativa da VO2máx a partir de testes que não medem a troca gasosa pulmonar são freqüentemente errôneos em pacientes com IC. 

7. A fraqueza muscular é um importante fator contribuinte para um pobre status funcional em pacientes com IC. Treinamentos de força usando exercícios de resistência devem ser incorporados ao regime de treinamento, já que foi demonstrado que ele pode melhorar a tolerância submáxima ao exercício e reduzir a sobrecarga cardiovascular ao melhorar a eficiência da musculatura. 

8. Foi demonstrado que o treinamento físico é capaz de reduzir as concentrações de peptídeo natriurético e de catecolaminas, assim como os níveis dos marcadores de estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial. Ele também é capaz de melhorar o débito cardíaco, provavelmente devido à redução periférica da pós-carga. 

9. No maior estudo sobre atividade física em pacientes com IC, o HF-ACTION, o treinamento físico promoveu diminuição de 11% no desfecho primário ajustado composto por mortalidade e hospitalização. 

10. A aderência dos pacientes aos programas de exercício de longo prazo é baixa, e os efeitos do treinamento duram cerca de 2 a 3 semanas após a cessação da atividade física.

Autor: Jennifer Ann Cowger, M.D., M.S.

Traduzido por: Dra. Fernanda Seligmann Feitosa.

Referência: Conraads VM, Beckers PJ. Exercise Training in Heart Failure: Practical Guidance. Heart 2010;96:2025-2031